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Cuando el cerebro se ve privado de oxígeno y azúcar, los niveles de glutamato en el cerebro aumentan dramáticamente. Esto resulta en una sobreestimulación de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDAR) en la membrana de las células cerebrales. Esto da como resultado un aumento repentino de calcio que ingresa a las células, lo que genera una cascada de eventos que resultan en la muerte celular.
Los NMDAR han sido durante mucho tiempo el objetivo de los desarrolladores de fármacos que buscan desarrollar tratamientos para los accidentes cerebrovasculares. Pero los intentos de bloquear los NMDAR para prevenir la neurotoxicidad causada por el exceso de glutamato no han tenido éxito. En gran parte porque los NMDAR también desempeñan un papel importante en las funciones cerebrales normales que incluyen la memoria y el aprendizaje. El bloqueo de la actividad NMDAR puede provocar por completo efectos secundarios que incluyen psicosis y deterioro cognitivo.
En este nuevo trabajo, codirigido por Lu-Yang Wang y científicos clínicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghai, el equipo descubrió que los canales iónicos sensibles al ácido (Los ASIC), que normalmente se activan con ácido, también desempeñan un papel importante en el accidente cerebrovascular isquémico. El glutamato también se une a los ASIC que, como los NMDAR, están presentes en la membrana de las células cerebrales y pueden permitir que los iones de calcio entren al cerebro cuando se estimulan.
«Hemos demostrado que el glutamato puede potenciar la actividad de los ASIC, especialmente en las condiciones ácidas que ocurren durante el accidente cerebrovascular», dijo Wang. «Esto significa que el glutamato está atacando las células cerebrales a través de NMDAR y ASIC, algo que no sabíamos hasta ahora».
