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La plexina y su contraparte, la semaforina, ya eran conocidas por la comunidad científica por su función en el sistema nervioso, donde las dos proteínas dirigen el crecimiento de las células nerviosas y garantizan que formen las vías adecuadas. “No está nada claro por qué las células hepáticas también crean plexina y qué hace esta proteína en los hígados sanos, y nos interesa enormemente”, afirma Moor. En otras palabras, la cuestión de su función sigue abierta.
Sin embargo, lo que Moor y su equipo han descubierto es que el contacto directo entre la plexina y la semaforina desencadena cambios fundamentales en las células del cáncer colorrectal. Para desprenderse del tumor primario, las células cancerosas tienen que cambiar su identidad: se liberan de la capa superficial del intestino, o epitelio, cortando sus estrechas conexiones con las células vecinas.
Una vez en el torrente sanguíneo, las células cancerosas se parecen a las del tejido conectivo llamado mesénquima. Sin embargo, una vez que encuentran su nuevo nicho, gracias a la plexina en algunas células hepáticas, las células cancerosas vuelven a su forma sedentaria. “Tiene lugar un proceso de epitelización”, escribieron los investigadores en su artículo. Moor añade: “Esto se puede detectar inmediatamente si se observan las células cancerosas, ya que forman invaginaciones similares a los pliegues o criptas del intestino”.
Si los esfuerzos para inhibir la interacción crucial entre la plexina y la semaforina tienen éxito, es posible que sea posible evitar que el cáncer establezca nuevos tumores en primer lugar. Esto se debe a que en las primeras etapas, cuando las relaciones entre las células de este ecosistema aún no se han establecido firmemente, las metástasis tumorales son especialmente vulnerables, explica Moor. Parece estar seguro de que la respuesta se encuentra en este “periodo crítico en el desarrollo de las metástasis”, aunque el camino hacia cualquier posible tratamiento aún es largo.
Fuente | Nature
