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Las terapias antivirales actuales para la hepatitis B pueden reducir los niveles circulantes del virus, pero no pueden detener por completo la replicación de su ADN.
“Uno de los principales desafíos del tratamiento de la hepatitis B es que los tratamientos existentes pueden impedir que el virus haga nuevas copias de sí mismo [replicación viral], pero no eliminan por completo el virus de las células infectadas. Esto permite que el virus persista en el hígado y mantenga la infección crónica”, afirma Robert Schwartz quien dirigió el estudio en Weill Cornell Medicine.
Cuando el VHB infecta las células del hígado, su ADN se transporta al núcleo de la célula, donde forma anillos de material genético llamado ADN circular cerrado covalentemente (ADNccc). Cuando se combina con las histonas del huésped, o proteínas que empaquetan el ADN como un hilo en un carrete, el ADNccc se convierte en un minicromosoma que sirve como plantilla para producir cuatro proteínas virales (C, P, S y X) necesarias para la replicación del VHB.
Se sabe que la proteína X se produce inmediatamente después de la infección para degradar un complejo de proteínas del huésped que bloquea el ADNccc como mecanismo de defensa contra el virus. Esta proteína viral también degrada las proteínas del huésped involucradas en la reparación del ADN, lo que hace que las células infectadas sean más propensas a acumular errores de ADN, lo que eventualmente conduce al cáncer.
Sin embargo, la proteína X no se encuentra en el virus y debe fabricarse a partir de cccDNA en células hepáticas recién infectadas. “Esto plantea una clásica pregunta del huevo y la gallina que ha desconcertado a los científicos durante décadas”, dijo Yael David, codirectora del estudio en el Memorial Sloan Kettering Cancer Center. “¿Cómo produce el virus suficiente proteína X para impulsar la actividad génica viral y establecer la infección?”.
