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«Nuestro estudio demuestra que el envejecimiento es al menos parcialmente reversible«, afirma la autora principal Anna Mae Diehl, profesora de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke. «Nunca se es demasiado viejo para mejorar».
Diehl y sus colegas se propusieron comprender cómo la enfermedad hepática no alcohólica se convierte en una afección grave llamada cirrosis, en la que las cicatrices pueden provocar insuficiencia orgánica. El envejecimiento es un factor de riesgo clave de cirrosis entre quienes han sido diagnosticados con enfermedad hepática no alcohólica, conocida como enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica o MASLD. Uno de cada tres adultos en todo el mundo padece la enfermedad.
Al estudiar los hígados de ratones, los investigadores identificaron una firma genética distinta de los hígados viejos. En comparación con los hígados jóvenes, los órganos viejos tenían una gran cantidad de genes que se activaban para provocar la degeneración de los hepatocitos, las principales células funcionales del hígado.
«Descubrimos que el envejecimiento promueve un tipo de muerte celular programada en los hepatocitos llamada ferroptosis, que depende del hierro«, dice Diehl. «Los factores estresantes metabólicos amplifican este programa de muerte, aumentando el daño hepático».
Armados con su firma genética de hígados envejecidos, los investigadores analizaron el tejido hepático humano y descubrieron que los hígados de personas diagnosticadas con obesidad y MASLD llevaban la firma, y cuanto peor era su enfermedad, más fuerte era la señal. Es importante destacar que genes clave en el hígado de personas con MASLD estaban altamente activados para promover la muerte celular mediante ferroptosis. Esto dio a los investigadores un objetivo definitivo.
